Ķermenī — svešais

Ļaundabīgu audzēju uzskata gan par smagu saslimšanu, gan par kļūdu bioloģiskajā attīstībā — šajā jautājumā domas dalās. Salīdzinot audzēju pārveidošanos ar dažādu dabā sastopamo sugu attīstību, zinātnieki izdarījuši neparastus secinājumus.

Mutācijas

Klasiskais audzēja rašanās izskaidrojums ir šāds: šūnā notiek svarīgu gēnu bojājumi, kuru dēļ ieslēdzas par šūnu dalīšanos atbildīgie gēni, bet tie, kas šo procesu aizkavē, pārstāj darboties. Līdz ar to vēža šūnas var nekontrolēti dalīties. Tomēr viss nav tik vienkārši, jo gadījumā, ja vēža rašanās būtu atkarīga no dažu svarīgāko gēnu bojājumiem, dažādiem slimniekiem būtu sastopamas vienādas mutācijas. Bet pētījumu rezultāti liecina, ka tā nav.

Saskaņā ar pērn publicētiem pētījumu rezultātiem, kuros analizēti gēni vienpadsmit krūts vēža un tikpat daudziem gremošanas trakta vēža paraugiem, pirmajā gadījumā atrasti 89 mutējuši gēni, bet otrajā — jau 126. Savukārt dažādiem slimniekiem šādas mutācijas ļoti reti bija vienādas. No tā var spriest, ka ir vajadzīgs kas vairāk nekā tikai dažu šūnu dalīšanos kontrolējošu gēnu bojājums. Šūnas DNS notiekošo mutāciju biežumam būtu jāpalielinās. Veicot pētījumus, tika salīdzināts mutāciju biežums dažādu vēža formu šūnās un veselās šūnās, un izrādījās, ka vēža šūnās tās notiek divsimt reižu biežāk.

Valda uzskats, ka no pirmo audzēja šūnu rašanās brīža līdz tā redzamai izpausmei paiet apmēram divdesmit gadu un ka šajā laikā audzējā veidojas daudzas un dažādas šūnas ar jaunām īpašībām. Daļa no tām iet bojā mutāciju rezultātā, bet atlikušās spēj daudz ātrāk dalīties vai labāk paciest skābekļa badu.

Mūža robežās

Sugu izcelšanās pētnieks Brūss Volless apmēram pirms četrdesmit gadiem teicis, ka sugu daudzveidības pamatā ir mutācijas. Evolūcija notiek, rodoties nejaušām DNS izmaiņām šūnu dalīšanās procesā, apstarojuma ietekmē vai darbojoties kādam ļaundabīgam vīrusam. Daļu kļūdu izlabo šūnu kontroles mehānismi, bet tad, ja tas nav iespējams, organisms kļūdainās šūnas iznīcina vai liek tām iznīcināties. Tomēr daļa mutāciju paliek nepamanītas, saglabājoties gēnos uz visu atlikušo dzīvi, un pat tiek nodotas nākamajām paaudzēm. Tādas izmaiņas organisma darbību visbiežāk vispār neietekmē vai arī pasliktina. Mutantam var būt apgrūtināta izdzīvošana, pārtikas meklēšana un pēcnācēju radīšana, tomēr var arī palaimēties – mutācija dāvā kādu izdzīvošanai noderīgu īpašību, piemēram, augiem tuksnesī samazina vajadzību pēc ūdens. Ar laiku parādās vēl citas izmaiņas, no kurām daļa saglabājas gēnos, bet citas izzūd bez pēdām. Tā notiek jaunu sugu veidošanās.

Bet kāds tam sakars ar audzējiem? Situācija līdzīga, jo arī mūsu šūnās pastāvīgi veidojas mutācijas, no kurām lielākā daļa tiek izlabota, daļa mutējušo šūnu iet bojā, kamēr citas pārstāj normāli darboties. Tā veidojas audzējs, kura šūnas mēģina izdzīvot un izplatās, cīnoties ar nelabvēlīgiem apstākļiem — skābekļa un barības vielu trūkumu, jo abi tām nepieciešami, lai dalītos. Taču pret mutējušajām šūnām nepārtraukti cīnās imūnsistēma, turklāt pēc kāda laika iejaucas mediķi, kuri ar radioterapiju, operatīvu iejaukšanos vai spēcīgām indēm — ķīmiskās terapijas līdzekļiem — cenšas iznīcināt audzēju. Vienīgās izredzes izdzīvot ir jaunas mutācijas, lai paslēptos no imūnsistēmas, nokļūtu asinīs un limfā, radītu apkārt jaunus asinsvadus, jo tad, kad tas izdevies, šūnu augšanas ātrums palielinās divdesmit reizes. DNS izmaiņas ļauj iekarot arī tālākus orgānus, veidojot metastāzes un iegūstot rezistenci pret dažādiem medikamentiem. Mūsu mūžs ir samērā īss, tādēļ cilvēka organismā evolūcijas process ilgst ierobežotu laiku un mutāciju procesam ir jābūt intensīvam.

Vēža evolūcija

Ja vēža rašanos nosaka mutāciju palielināšanās, tad, to izpētot, var konstatēt, kuram cilvēkam ir lielāks saslimšanas risks, bet, ja slimība atklāta vēlākā attīstības fāzē, jau ir nepieciešama ķīmiskā terapija, kad vienlaikus jālieto vairāki medikamenti. Tas vajadzīgs tādēļ, ka pat pašā mazākajā jaunveidojumā var būt tūkstošiem miljardu jaunu mutāciju, un starp šīm šūnām noteikti būs arī kādas ar rezistenci pret noteiktām zālēm. Lietojot atšķirīgus medikamentus, ir vairāk cerību uz labvēlīgu rezultātu. Bet, ja jau audzēja veidošanās pamatā ir palielināts mutāciju ātrums, varbūt vēža šūnas nemaz nevajag iznīcināt? Ir tikai jāatrod līdzeklis mutāciju aizkavēšanai. Varbūt tad, ja izdotos atrast zāles, kuras palēninātu mutācijas, audzēja attīstība ievilktos uz četrdesmit vai pat sešdesmit gadiem, kad cilvēka mūžs jau tā kā tā būs galā...

Parasti suga, kura izveidojusies dažādu šūnu izmaiņu rezultātā, no ģenētiskā viedokļa ar laiku stabilizējas. Bet ko dara audzējs? Aug, vairojas, mutē, līdz iznīcina savu augšanas un eksistences vidi un iet bojā kopā ar iekaroto organismu. Audzēja uzvedībā ir grūti atrast analoģiju ar sugu evolūciju. Dažādas dzīvu organismu sugas izveidojas un dzīvo, bet audzējs iet bojā.

Ja it kā izārstēts vēzis pēc kāda laika atkārtojas, parasti tas ir vēl ļaundabīgāks. Bet ne vienmēr. Reizēm pat bezcerīgos gadījumos cilvēks izārstējas. Vienīgais reālais izskaidrojums šādai parādībai varētu būt izmaiņas audzēja gēnos, kad tiek ierobežota nekontrolēta šūnu dalīšanās. Vai tā varētu būt gēnu stabilizācija audzēja sugas evolūcijas procesā?

Inficēšanās ar audzēju!

Pērn onkologi piedzīvoja īstu šoku, pētot somainos Tasmānijas vilkus, kas aizvien biežāk iet bojā galvas un purna ļaundabīgā audzēja dēļ. Kas gan varētu izraisīt tik masveidīgu šo dzīvnieku nāvi vienas un tās pašas ģenētiskās slimības rezultātā? Aizdomas izraisīja fakts, ka šie dzīvnieki bieži ievaino cits citu. Ir zināmi vairāki organisma DNS iemitināties spējīgu vīrusu veidi. Piemēram, šāds vīruss izraisa dzemdes kakla vēzi. Tomēr šajā gadījumā vīruss nebija vainīgs. Austrāliešu zinātnieki, izpētot Tasmānijas vilkiem bīstamā vēža šūnu hromosomu paraugus, konstatēja, ka tajās valda pilnīgs haoss. Taču pats dīvainākais — no dažādiem slimajiem dzīvniekiem ņemtie vēža hromosomu paraugi bija gandrīz vai identiski. Tas nozīmē, ka slimības norise visiem šiem dzīvniekiem ir vienāda. Teorētiski tas ir iespējams, tomēr maz ticams. Turklāt no vēža šūnām ņemtais ģenētiskais materiāls neatbilda slimo dzīvnieku veselo audu hromosomām. Radās iespaids, ka vēzis ir atsevišķs organisms, kurš var būt infekciozs, un tas jau papildina teoriju par sugu rašanos. Tātad vēža šūnas evolūcijas gaitā ir atradušas iespēju izplatīties dabā un pārsniegt sava upura dzīves ilgumu, līdz ar to iegūstot nobriedušai sugai raksturīgu ģenētisko stabilitāti.

Vai augstāka pakāpe?

Pēc pusgada britu zinātnieki, pētot infekciozu suņu dzimumorgānu audzēju, konstatēja, ka arī tas ir radies, šūnām pārceļojot no nēsātāja organisma uz citu organismu. Šie slimības izraisītāji savā attīstībā ir aizgājuši vēl tālāk, jo pārceļo dzimumsakaru ceļā. Šī saslimšana gan ir mazāk ļaundabīga nekā Tasmānijas vilkus apdraudošā, jo suņi bieži vien izveseļojas. Taču tas notiek tikai pēc vairākiem mēnešiem, kad saslimušais dzīvnieks ir paguvis aplipināt savus sugasbrāļus. Lai aizkavētu imūnsistēmas darbību, slimības izraisītāji izdala speciālus hormonus. Tā kā suņi ir daudz izplatītāki dzīvnieki, tad, ņemot audzēju paraugus no saslimušajiem dažādās pasaules malās un pēc tam izpētot un salīdzinot gēnus, atklājās, ka suņiem raksturīgā audzēja gēns nav līdzīgs nevienam no suņu DNS gēniem, bet gan atbilst vilka gēnam. Tas liecina, ka šīs slimības pirmais saimnieks ir vilks.

Bet kā ar cilvēkiem? Vai arī mēs varam inficēties ar audzēju? Pagaidām pasaulē ir konstatēti tikai daži gadījumi, kad ļaundabīgais audzējs pārnests no vienas personas uz otru, turklāt tas noticis nedabiskos apstākļos. Šāds audzējs radies cilvēkiem, kuriem pārstādīts kāds orgāns ar apslēptu audzēju veidošanās procesā. Turklāt jāņem vērā arī tas, ka pēc transplantācijas pacientam tiek milzīgas imūnsistēmu nomācošu medikamentu devas, lai organisms neatgrūstu svešo orgānu.

Bet varbūt tomēr ir jābūt gataviem uz visu? Varbūt arī cilvēkiem raksturīgie audzēji jebkurā brīdī var kļūt neatkarīgi no saviem nēsātājiem un uzsākt pastāvīgu evolūcijas ceļu.